Роль интерлейкинов 4 и 13 в обурении жировой ткани

Долгое время считалось что нахождение иммунных клеток в жировой ткани считается плохим знаком т.к. иммунные клетки (макрофаги и нейтрофилы) могут усиливать воспалительную реакцию и тем самым влиять на дисбаланс в метаболических процессах жировой ткани.
Я уже писал о бурой и белой жировой ткани и о процессах обурения как потенциальный метод лечения метаболических расстройств как диабет 2-го типа и ожирение(ссылка,  http://naukageek.blogspot.com/2014/05/blog-post_10.html ).

Буквально несколько дней назад две лаборатории независимо друг от друга опубликовали похожие результаты.
1-я работа проделанная в Калифорнийском Университете показали что жир-ассоциированные макрофаги (adipose tissue macrophages или АТМ) выделяют цитокины интерлейкин-4 и -13 во время холода (один из самых мощных индукторов обурения жировой ткани) и эти цитокины нужны для обурения жировой ткани (Рисунок 1), тем самым ломая парадигму что макрофаги в жировой ткани ничего "хорошего" не делают.
2-я работа была проделана в Гарвардской Медицинской Школе и здесь исследователи показали что во время физических нагрузок в организме вырабатывается метеорин-подобный протеин который в свою очередь также стимулирует обурение жировой ткани посредством активации жир-ассоциированных макрофагов и выделения тех же интерлейкина 4 и 13 (Рисунок 1).

Вообще редко когда получается что две независимые лаборатории получают одни и те же результаты подходя к проблеме под разными "углами" :).

Рисунок 1

Источники:
Cell, doi:10.1016/j.cell.2014.03.065, 2014
Cell, doi:10.1016/j.cell.2014.03.066, 2014