Чем короче, тем хуже.

Астма это болезнь которая характеризуется большой вариативностью от внезапных эпизодов одышки и свистящего хрипа до опасных для жизни приступами.
Исходя из этого, исследования в области биомаркеров для астмы которые могли бы достоверно предсказывать развитие или предрасположенность к болезни имеют большой потенциал.
В последнем номере Am J Resp Crit Care Med опубликовалась работа док. Белски и его коллег из Университета Дьюка (Северная Каролина) где исследователи изучали ассоциацию между длинной теломер в лейкоцитах и предрасположенности людей к астме (теломеры это повторяющиеся последовательности ДНК на хромосомных концах, и с каждым делением клетки эти теломеры укорачиваются что в приводит к необратимым нарушениям генома и последовательной гибели клетки).
Необходимо заметить что это не первое исследование в этой области, предыдущие работы уже указывали на то что длинна теломер лейкоцитов у пациентов страдающие астмой намного короче чем у здоровых людей.
Но в данной работе исследователи пошли дальше, они изучали эти ассоциации в временном аспекте и пришли к интересным выводам.
Участники исследования были под учётом врачей с 9 до 38 лет. Длинна теломер была измерена в возрасте от 26-38 лет. Результаты показали что укорочение теломер было зафиксировано только у пациентов которые болели астмой с детства по настоящее время, с другой стороны пациенты у которых симптомы астмы наблюдались только в детстве или только во взрослой жизни укорочение теломер не было идентифицировано.
Тем самым исследователи заключают два сценария: 1) это существование "молекулярных часов" которые "спешат" из-за различных факторов генетических или внешних в раннем детстве или 2) постоянство симптомов астмы с детства по взрослую жизнь и ассоциированными воспалительными процессами которые влияют на длину теломер.
Другими словами остаётся неизвестным является ли укорочение теломер причиной или следствием астмы?

Литература:
Am J Respir Crit Care Med. 2014 Aug 15;190(4):356-8
Am J Respir Crit Care Med. 2014 Aug 15;190(4): 384-391

Что вверх, что вниз никакой разницы?

Септический шок характеризуется понижением артериального давления что может негативно сказываться на функции многих внутренних органов.
Согласно руководству Surviving Sepsis Campaign изначальная реанимация это лечение сосудо-сужающими препаратами чтобы поддерживать давление на уровне 65 mm Hg.
Но некоторые клинические исследования говорят что повышение артериального давления может дать лучше результаты. Так например, большое ретроспективное исследование показало что нацеливание на более чем 75 mm Hg необходимо для поддержания функции почек у пациентов страдающих септическим шоком.
Недавно опубликовалась работа французской группы клинических исследователей где тестировалась теория нацеливания на высокое артериальное давления в терапевтических целях во время септического шока. Пациенты были разделены на 2 группы, в первой поддерживалось высокое давление 80-85 mm Hg (высокая группа) и во второй группе где поддерживалось  65-70 mm Hg (низкая группа). Было вовлечено 776 пациентов из 29 медицинских центров Франции.
Результаты показали что 28-ми дневная смертность значительно не отличалась между двумя группами. Также, уровень смертности статистически не отличался и после 90 дней диагностирования 170 смертельных исходов из 388 пациентов в низкой группе и 164 из 388 в высокой группе.
Однако исследователи заметили что пациенты с хронической гипертензией меньше нуждались в почечно-заместительной терапии в высокой группе чем те же пациенты в низкой группе, но на улучшении выживаемости среди таких пациентов это не сказалось.

Литература:
N Engl J Med. 2014;370(17):1649-51.
N Engl J Med. 2014;370(17):1583-93.

Природа знает лучше.

Image from Wikipedia.org

Долгое время считалось и считается что кормление грудью новорождённых детей лучше чем кормление формулой (исскуственным детским питанием). Со слов исследователей и будущих матерей этот факт объясняется тем что в молоке матери содержатся антитела которые способствуют развитию иммунитета у новорожденных.
В эти дни изготовители формулы пошли дальше и производят детское питание с антителами, у самого дочка так что неплохо разбираюсь во всех этих формулах....:).

Но недавнее исследование Голландской исследовательской группы из Wilhelma Children's Hospital показало что несмотря на все эти новшества натуральное материнское молоко намного полезнее чем исскуственное.
Исследователи сравнили  назофарингеальный (носоглоточный) микробиом у детей кормленных грудью и формулой (в каждой группе более 100 детей).
Дети кормленные материнским молоком показали повышенный уровень молочнокислых бактерий из рода Dolosigranulum, Corynebacterium и пониженный уровень Staphylococcus и ряда анаэробных бактерий по сравнению с формула-кормленными детьми.
Также исследователи нашли сильную корреляцию между кормлением грудью и пониженным уровнем развития респираторных инфекций среди новорожденных детей.

Ну что тут можно добавить....природа знает лучше, а мы лишь только узнаём об этом.

Литература:
Am J Resp Crit Care Med 2014; 190: 298-308.

Бывает и такое.

GFP-expressing mice from wikipedia.org.

Я думаю что каждый кто занимался или хоть как-то связан молекулярной биологией знают про такой протеин как GFP (green fluorescent protein, зелёный флюросцентный протеин). Это протеин которые при определённой длине световой волны светится зелёным цветом. На сегодняшний день этот протеин широко используется в исследованиях по молекулярной биологии и в родственных дисциплинах. Чаще всего его прицепляют к N или C концу исследуемого протеина и тем самым нужный вам протеин можно визуализировать под флюросцентным или конфокальным микроскопом. Особенно этот GFP очень удобен когда вы хотите идентифицировать локализацию протеина в клетке и его перемещение (к примеру мигрирует ли ваш протеин из цитоплазмы в ядро клетки под воздействием Х фактора). Так что этот протеин очень удобный и важный инструмент в биологии.
Но более, на мой взгляд, интересен не сам протеин, а исследователи которые изучали GFP на ранних его этапах, когда он ещё не был таким известным.
В 2008 году, двое исследователей Мартин Чалфи и Роджер Циен получили Нобелевскую премию по химии за исследования того самого GFP.
И интересно то что эти исследователи скорее всего никогда бы не получили своих Нобелевских премий  если бы не водитель автобуса Дуглас Прашер.
Док. Прашер, работая в Океано-биологической лаборатории, Массачусетс, первый кто смог клонировать ген кодирующий GFP протеин из медузы, и один из первых кто предложил метить протеины биолюминисцентными маркерами такими как GFP. Но к сожалению в те 1980-е годы исследования в этой области считались малоперспективными, в итоге док. Прашер остался без грантов и ему пришлось закрыть свою лабораторию и все свои данные, реагенты и т.д. по этой тематике он отдал док. Чалфи и док. Циену т.к. они тесно сотрудничали в этом проекте. После этого док. Прашер работал инспектором в службе здоровья животных и растений, потом 1.5 года проработал в NASA но проект закрыли и он остался без работы. Надо было как-то сводить концы концами и в итоге док. Прашер устроился водителем автобуса в городке Хантсвиль, штат Алабама за 10$ в час.
В 2008 году Нобелевскую премию присудили Осаме Шимомура, Чалфи и Циену за протеин который впервые был клонирован док. Прашером. Все трое в своих речах в Стокгольме упомянули o большом вкладе док. Прашера в эти исследования.
Было конечно много журналисткой шумихи, о том как несправедливо получилось но сам док Прашер был искренне рад за своих коллег и конечно же был немного удивлён что исследования в этой области получились такими "громкими".
Судя по тому что пишут в Википедии, док. Прашер опять вернулся к научной деятельности в 2010 году и трудится до сих пор в лаборатории своего коллеги Роджерa Циенa в Калифорнийском Университете, Сан-Диего.

STAP выйди ВОН!

То ли на прошлой, то ли на позапрошлой неделе, две работы проделанные в Laboratory for Tissue Engineering and Regenerative Medicine, Brigham and Women's Hospital, Harvard Medical School, USA и RIKEN Center for Developmental biology, Japan были официально отозваны. По большей части вся эта долгая история тянулась потому что последний автор этих статей (corresponding author) отказывался признавать что его постдок делал этически несовместимые вещи при проделывании экспериментов. Была создана серьёзная комиссия которая проверяла всё, её PhD тезис, предыдущие статьи одним словом всё. В итоге были найдены неопровержимые доказательства манипуляции результатов, сначала постдок признала свою ошибку, а в дальнейшем corresponding author также согласился отозвать статью (хотя я не понимаю зачем весь этот шум-гам, в целом журнал имеет право отозвать любую статью без согласия авторов, но это же Nature, как говорится богатый всегда хочет стать богаче, так и Nature это больше чем просто научный журнал, это тренд науки и иногда они намеренно привлекают внимание к своему журналу дабы сделать его более популярным). Вы скажете что у меня паранойя ....просто находясь здесь в Гарварде где практически каждый третий-четвёртый публикуется в таких журналах, я понимаю что не всё и не всегда идёт по заслугам, иногда политика, связи и другие вещи имеют место быть, но конечно же такие случаи чаще исключение из правил нежели правило. И знаете, я не первый кто имеет такое мнение, в недавнем прошлом нобелевский лауреат Рэнди Шекман также раскритиковал журналы Science, Nature и Cell что они намеренно делают большой шум из статей, что по его мнению не правильно и к науке не имеет никакого отношения, и он отказался в дальнейшем публиковать свои работы в этих журналах. Но конечно я не призываю относится к этим журналам с пренебрежением, в БОЛьШЕЙ степени они реально публикуют интересные вещи и не просто интересные а работы которые открывают новые пути в молекулярной биологии и медицине.

Colony of mouse embryonic stem cells. (Children's Hospital Boston)

Ну ладно, к чему я всё это веду. Весь этот шум если честно меня не очень интересует, хотя конечно же я следил за ходом событий. Знаете даже несмотря на то что эти две статьи официально считаются не действительными, до сих пор сама концепция strongly captured in my mind. Я буквально на следующий день прочитал обе статьи когда они появились on-line а также несколько обзорных статей которые рассказывали о ходе развития исследовании в области стволовых клеток.
Итак, стволовые клетки это такой тип клеток которые имеют способность к самообновлению (при делении создают на 100% себе подобную стволовую клетку) и к дифференциации в любую ткань экто-, мезо- и эндо-дермы.

The image from http://www.allthingsstemcell.com

Существуют различные методы выведения стволовых клеток к примеру широко известные вам сами эмбриональные стволовые клетки и iPS cells (induced pluripotent stem cells, индуцированные плюропотентные стволовые клетки). STAP cells  это аббревиатура от stimulus-triggered acquisition of pluripotency (стимул-индуцированная обретённая плюропотентность) и их "фишка" в том что не надо повреждать эмбрион (в случае выделения эмбриональных стволовых клеток), не надо трансфектировать 4 гена тем более что один из них онкоген (в случае с iPS cells) а надо просто выращивать клетки в условиях пониженного pH, другими словами в кислотной среде. Тем самым исследователи утверждали что при создании определённых условий можно превратить обычные клетки в стволовые, и тем самым открывая дверь в новую область стволовых клеток что внешние факторы также важны, как и внутренние.
И знаете, а ведь сама концепция не с неба свалилась....
Так к примеру в 1947 году доктор Хольтфретер (Holtfreter) показал что клетки экстрагированные из кожи лягушки могут дифференцироваться в клетки мозга при пониженном pH. Или совсем недавно, две работы Kuroda et. al. в 2010 и Heneidi et al., в 2013 показали что можно вывести плюропотентные клетки из тканей взрослого человека (костный мозг, кожа и жировая ткань) путём культивации клеток в СТРЕССовых условиях (низкая температура, гипоксия, отсутствие питательных веществ (сыворотки) и т.д.). Авторы утверждают что эти плюропотентные клетки как-бы уже существуют в тканях но благодаря стрессовым условиям, обычные клетки умирают а "стволовые" остаются, но ведь можно проиграть по-другому и сказать что в этих условиях определённые клетки приобретают "стволовые" свойства. Эти клетки были названы MUSE cells от multilineage differentiating stress enduring cells. Обе статьи в свободном доступе первая статья опубликовалась в PNAS, вторая в PLOS One.

В заключении я хотел бы сказать что я ни в коем случае не оправдываю первого автора STAP cell статей, если ты манипулируешь результатами there is no excuse for you! Но на мой взгляд сама концепция, что внешние факторы могут влиять на "стволовитость" клеток меня очень привлекает. Если на будущее, я думаю что люди и в дальнейшем будут пытаться делать исследования в этой области и может быть у них что-то получится.

Литература:
Nature. 2014 Jan 30;505(7485):641-7. This article is currently retracted
Nature. 2014 Jan 30;505(7485):676-80. This article is currently retracted
Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 May 11;107(19):8639-43.
PLoS One. 2013 Jun 5;8(6):e64752.
J. Exp. Zool. 1947; 106, 197-222.