10-го июля этого года, вышла очень интересная статья в N Engl J Med. Это не совсем научная статья а как бы размышления двух профессоров Navdeep S. Chandel и David A. Tuveson два мировых эксперта в области онкологических исследований.
Обсуждали они один интересный парадокс что несмотря на то что нам постоянно говорят и рекламируют что антиоксиданты полезны для здоровья, замедляют старение и лечат от рака, клинические исследования не могут подтвердить такие заявления.
Я не оспариваю тот факт что реактивные молекулы кислорода (reactive oxygen species, ROS) влияют на рост раковых клеток, и то что обычно в раковых клетках уровень ROS выше чем в обычных клетках.
Но является ли это сигналом для того чтобы начинать антиоксидативную терапию против рака.
Док. Chandel и док. Tuveson считают что нет по нескольким причинам:
1) ROS в маленьких количествах продуцируется всеми клетками нашего организма. Это физиологически необходимый компонент в клеточном метаболизме. А антиоксиданты действуют в неспецифической манере, они понижают уровень ROS как в раковых так и в обычных клетках что конечно же нежелательно.
2) Главным источником ROS в раковых клетках являются митохондрии. Потребление антиоксидантов в свою очередь вызывают дистантный эффект понижая в основном внеклеточный или цитозольный ROS, и тем самым особо не влияя на продуцирование митохондриального ROS.
3) Лучевая терапия и многие препараты химиотерапии повышают внутриклеточный уровень ROS в раковых клетках тем самым вызывая оксидативный стресс и гибель клеток. Потенциально антиоксиданты могут препятствовать терапевтическому эффекту химио или лучевой терапии.
Ну и в 4-х в клетках уже существуют достаточно хорошо отлаженные механизмы утилизации излишек ROS такие как глутатион и тиоредоксин зависимые пути.
В подтверждение к своим размышлениям авторы приводят недавно опубликованную работу в Sci Transl Med. В этой статье мышей кормили двумя антиоксидантами это N-acetylcysteine и витамин Е во время индуцирования экспериментальной модели рака лёгких. Антиоксидант-лечённые группы показали более быстрый прогресс болезни. Исследователи выяснили что рост раковых клеток в антиоксидативной группе был из-за того что антиоксиданты значительно понижали уровень одного протеина p53 который отвечает за остановку клеточного цикла и инициацию апоптоза (Рисунок 2).
В заключение авторы утверждают что будущее фармацевтики должно развиваться на развитие препаратов которые могли бы специфично ингибировать продуцирование митохондриального ROS.
Литература:
N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):177-8.
Sci Transl Med 2014;6:221ra15-221ra15
Обсуждали они один интересный парадокс что несмотря на то что нам постоянно говорят и рекламируют что антиоксиданты полезны для здоровья, замедляют старение и лечат от рака, клинические исследования не могут подтвердить такие заявления.
Я не оспариваю тот факт что реактивные молекулы кислорода (reactive oxygen species, ROS) влияют на рост раковых клеток, и то что обычно в раковых клетках уровень ROS выше чем в обычных клетках.
 |
| Рисунок 1. |
Док. Chandel и док. Tuveson считают что нет по нескольким причинам:
1) ROS в маленьких количествах продуцируется всеми клетками нашего организма. Это физиологически необходимый компонент в клеточном метаболизме. А антиоксиданты действуют в неспецифической манере, они понижают уровень ROS как в раковых так и в обычных клетках что конечно же нежелательно.
2) Главным источником ROS в раковых клетках являются митохондрии. Потребление антиоксидантов в свою очередь вызывают дистантный эффект понижая в основном внеклеточный или цитозольный ROS, и тем самым особо не влияя на продуцирование митохондриального ROS.
3) Лучевая терапия и многие препараты химиотерапии повышают внутриклеточный уровень ROS в раковых клетках тем самым вызывая оксидативный стресс и гибель клеток. Потенциально антиоксиданты могут препятствовать терапевтическому эффекту химио или лучевой терапии.
Ну и в 4-х в клетках уже существуют достаточно хорошо отлаженные механизмы утилизации излишек ROS такие как глутатион и тиоредоксин зависимые пути.
 |
| Рисунок 2. p53 регулятор клеточного цикла. |
В заключение авторы утверждают что будущее фармацевтики должно развиваться на развитие препаратов которые могли бы специфично ингибировать продуцирование митохондриального ROS.
Литература:
N Engl J Med. 2014 Jul 10;371(2):177-8.
Sci Transl Med 2014;6:221ra15-221ra15
Комментариев нет:
Отправить комментарий